Korleis forstå depresjon?
Diskusjonen om dei psykiske lidingane har sitt opphav i hjernen eller samfunnet, har ei lang soge. Thomas Szasz peikte i The myth of mental illness på at ein sjukdom eller liding skuldast defektar eller funksjonsforstyrringar (16) . Straks det blir påvist forstyrringar eller defektar, er sjukdomane per definisjon ikkje lenger psykiske lidingar, men nevrologiske, metabolske eller genetiske sjukdomar, alt etter som. Påstanden om at psykiske lidingar er ein myte, er difor tautologisk, ifølgje Szasz.
Illustrasjon: Tidsskriftet
Dette er ikkje til hinder for at mange forskarar held fast ved trua på at depresjon er å forstå som hjernelidingar, men samstundes legg vekt på genetiske og miljømessige faktorar. Det vert framleis argumentert for at depresjon skuldast serotoninmangel, men òg inflammasjon, nevrodegenerasjon og dysfunksjon i mitokondriane (17) .
I dei biologiske, psykologiske og sosiale teoriane studerer ein depresjon på ulike analysenivå. At alt sinnsliv spring ut frå hjernen tyder ikkje at hjerneforsking alltid er det mest fruktbare analysenivået for å forstå tankar og opplevingar. I ei einsidig biologisk tilnærming risikerer ein å blande saman årsak og verknad og individualisere og biologisere samfunnsproblem. Når arbeidsløyse og einsemd aukar førekomsten av depresjon, er det ikkje innlysande at dette bør utforskast nevrobiologisk.
Uansett kor mykje eller lite biologi det er i ein depresjon, må konteksten vere viktig. Depresjon råkar sjeldan i eit vakuum. Til dømes har Dalgard og medarbeidarar vist korleis det er eit dose-respons-tilhøve mellom påkjenningar og førekomst av depresjon (18) . Skal ein biologisere psykiske plager, lyt ein unngå ei banalisering som ikkje tek inn over seg det alle veit: at kjenslene våre heng saman med livet vi lever.
Aktuell bok: Johann Hari. Lost connections. Uncovering the real causes of depression – and the unexpected solutions . London: Bloomsbury, 2018
Klassifikasjonen av psykiske vanskar skjer utan omsyn til kvifor personen har dei aktuelle plagene. Den kliniske handteringa må byrje der klassifikasjonssystema sluttar, altså med den konkrete forståinga av kvifor denne personen har desse plagene. Kritikarane har rett i at korkje diagnostikk eller behandling kan vere kontekstfri.
Mellom 2006 og 2013 auka talet på jenter mellom 14 og 17 år som tok eit antidepressiv med 70 % her i landet (19) . Dette er vanskeleg å sameine med ei reint biologisk forståing av problema. Det må vere noko anna som driv utviklinga.
Ein studie av Einar Kringlen og medarbeidarar viste at førekomsten av depresjon og andre psykiske lidingar er mykje lågare i Sogn og Fjordane enn i Oslo (20) . Forfattarane meiner at skilnaden i førekomst skuldast sosial stabilitet og tettare band mellom folk i trivselsfylket. Har dei rett i det, må tiltak som aukar samkjensle, fellesskap og tillit mellom folk, redusere førekomsten av depresjon.
Mange oppfattar depressive plager som ein reaksjon på tilhøva dei lever under. Mange oppfattar at dei slit med individuelle problem, og dei vil heller forstå dei konkrete plagene sine enn bli fortalde kva abstrakt kategori dei høyrer til.
I staden for diagnostikk og psykofarmaka vil kritikarane av det biomedisinske paradigmet ha normaliserande tilnærmingar, sosialt orienterte løysingar, inklusjon av dei som kom dårleg ut og sosial aktivisme. Framfor alt ynskjer mange seg ein mindre paternalistisk psykiatri og meir likeverd mellom eksperten og pasienten. Det vil ikkje skade norsk psykiatri å lytte til desse framlegga.
Heim frå kontoret, standard opplegg. Kaffi og Klassekampen , tilbake til tastaturet. Søk på PubMed: «depression-serotonin-hypothesis-review». I oversynsartiklane held ein fast på teorien. Siste nummer av JAMA Psychiatry kjem i innboksen, redaksjonell artikkel frå Oslo om NMDA-reseptorantagonisten esketamin mot behandlingsrefraktær depresjon (21) . Forfattarane skriv at sjukdomsmekanismane kan ha med NMDA-reseptoren å gjere. Slik resonnerte dei som lanserte serotoninhypotesen. Går me i sirklar? Eg loggar ut og les endeleg noko på papir – Ivan Illich sin klassikar frå 1974. Av alt eg har lese i dag, er det nok han som har mest rett – det går ein nemesis gjennom medisinen (22) , s. 919): «Ved å endre smerte, sjukdom og død frå ei personleg utfordring til eit teknisk problem, eksproprierer medisinsk praksis det potensialet folk har til å handtere menneskelivet autonomt og blir kjelda til ei ny form for uhelse».